科学研究表明，尼达尼布可以缓解肺功能受损、肺部感染后期恶化、肺纤维化和肺癌的可能性。但建议患者及时去医院，在医生的指导下选择合适的药物剂量。在严重情况下，应及时进行手术治疗，以有效控制疾病的进展。尼达尼布是细胞内酪氨酸酶和酪氨酸激酶抑制剂，具有明确的靶向机制，主要用于治疗特发性肺间质纤维化。尼达尼布（Nintedanib）NRTK目标包括LCK、Lyn和Src.尼达尼布（Nintedanib）RTK靶标包括血小板衍生的生长因子受体α和β；成纤维细胞生长因子受体11、2和3；血管内皮生长因子受体11、2和3；和FLT3。它在IPF中的使用取决于对PDGFR、FGFR和VEGFR的抑制作用，这些抑制作用会增加成纤维细胞的增殖、迁移和转化。

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尼达尼布的抵抗肿瘤作用已经被临床试验证实。一项随机的双盲III期临床试验LUME-Lung1研究证实了该药物的疗效。临床试验包括1314名IIB/IV期复发的非小细胞肺癌患者。这些患者一线含铂化疗失败。

尼达尼布在抗血管生成中的重要性机制通过三种不同的渠道发挥抑制作用：1、VEGF（受体为VEGFR），血管内皮生长因子，一种多能生长因子，其功能包括改善内皮细胞的生存、繁殖和迁移。2、PDGF(受体为PDGFR)，血小板源生长因子，通过补充血管构建细胞，使新形成的血管成熟。3、FGF(受体为FGFR)，纤维母细胞生长因子，刺激内皮细胞增殖。

测试具体结果表明，使用尼达尼布和多西他可以使病人比单药多西他更好。多西他联合尼达尼布的无进展生存期（PFS）与安慰剂联合多西他赛相比。这种疗效差异在腺癌和鳞状细胞癌中是显而易见的。但在总进展生存期（OS）在这方面，尼达尼布联合多西他赛只比单药多西他赛好。这可以参考本文的文献5。根据LUME-LUNG1临床II期的结果，欧盟批准尼达尼布联合多西他赛治疗一线化疗失败的进展期非小细胞肺癌。

在这样的情况下，应密切监测患者对尼达尼布的耐受性。可能需要中断不良反应的管理，减少剂量或停止使用尼达尼布。口服药物剂量P-gp与CYP3A诱导剂利福平共享，尼达尼布暴露量减少50%。尼达尼布是一种P-gp配体，在相对较小的程度上，CYP3A4。口服药物剂量P-gp和CYP3A4共用抑制剂酮康唑可使尼达尼布暴露量增加60%。P-使用gp和CYP3A4抑制剂(如红霉素)和尼达尼布可能会增加与尼达尼布的接触。