总体而言，尼达尼布减少了FVC的下降，缓解了疾病的发展。最后，尼达尼布作为一种治疗药物，服用后可能会出现一些不良反应，包括腹泻、恶心呕吐、腹痛、食欲不振、头痛、体重减轻和高血压。因此，患者在服药前应与医生充分沟通可能出现的问题，避免恐慌。如果不良反应更严重，应及时就医，以便进行治疗。

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除此之外，在同一异体移植物的新内膜中发现dcs的减少也可能表明酪氨酸激酶在dcmr迁移中的作用。在几种不同的t细胞亚型中，特别是cd4+t细胞与促进cav和随后新内膜的形成有关。另一个与t细胞数量减少有关的因素可以在ntdanib组cd40l移植物中看到，因为cd40l的结合是t细胞活化的重要共刺激信号。然而，关于树突状细胞的tkrs报道很少，只有被认为在dc分化和抑制t细胞活化中发挥作用的素食者才能找到。

这是第一次接触靶向药物尼达尼布后患者提出的问题。有些患者可能认为靶向药物主要针对癌症和肿瘤疾病，但尼达尼布也是治疗肺纤维化的有效药物。尼达尼布是一种靶向药物，可以抑制各种靶点，包括PDGFRA/B、FGFR1/2/3、FLT1/3/4和KDR针对这些靶点，尼达尼布能有效抑制细胞恶性增殖，阻断细胞间的信号传输通道，缓解疾病进展。在一期临床研究中，许多肺纤维化患者分别接受了尼达尼布和安慰剂的对照试验。在为期52周的观察期内，一组安慰剂患者的平均肺活量（FVC）变化率比尼达尼布组要低得多。

dcs和cd4+t细胞等巨噬细胞在cav发病机制中起着中心作用。有趣的是，我们没有发现移植物浸润巨噬细胞数量在nintedanib治疗后的变化。除此之外，减少的t细胞数量也可能来自尼达尼布对t细胞的直接影响。虽然t细胞与生长因子受体的关系尚未得到很好的研究，但一些研究表明pdgffr、vegfr1和fgfrs存在于t细胞中，并将其功能归因于抑制t细胞活性、促进t细胞招募和趋化、促进il-10的产生以及可能抑制infreleas和coin刺激t细胞活化。wollinta发现，尼达尼布在博莱霉素或二氧化硅诱导的肺纤维化小鼠支气管肺泡灌洗中降低了淋巴细胞计数，但t细胞与b细胞及其亚型之间没有进一步分裂。