如果肿瘤放疗对ALK阳性肺癌脑转移的疾病控制有明显的好处，可以推测克唑替尼单一药物对肺癌脑转移的疗效并不令人满意，这与克唑替尼无法通过血脑屏障有关。克唑替尼是一种抑制间变性淋巴瘤激酶的酪氨酸激酶受体抑制剂。（ALK），肝细胞生长因子（HGFR，c-MET），还有ROS-1。它们在细胞的复制和生存中起着重要的作用。肿瘤的控制可以通过抑制这些受体来实现。此外，在克唑替尼的一项II期临床研究中，克唑替尼治疗的中位颅内无进展时间与化疗取得的结果相似，对79名过去接受过脑转移灶放疗的患者进行了治疗。

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使用克唑替尼的颅内效率为33%，12周抑制几率为62%，颅内病变中位无进展时间为13.2个月。放疗确实提高了经克唑替尼治疗的ALK阳性患者的效果，但CNS进展患者的比例几乎相同，约占70%的患者，无论患者之前是否接受过放疗。约5%的NSCLC患者有ALK基因重排。ALK重排的肿瘤依靠ALK的生长和生存，对ALK抑制剂比克唑替尼等ALK抑制剂敏感。但是大多数耐药性在12个月内复发。克唑替尼比克力酶更有效。

与化疗相比较，克唑替尼显著延长了患者的PFS，提高了客观缓解率，提高了患者的生活质量。对于克唑替尼治疗肺癌脑转移，有一项复习研究选择了PROFILE1005和1007两项研究中的肺癌脑转移患者进行分析。对于没有接受过肺癌脑转移治疗的患者，使用克唑替尼达到颅内有效率18%，12周抑制几率56%，颅内病灶中位无进展时间7个月左右，而对于曾经接受过头部放疗的患者。

2013年新英格兰杂志报道，由于CD-ROS1编码基因激酶后天突变(G2032R)，Awad和他的一位同事报道了对克唑替尼的耐药性。所以，我们认为这将有助于我们探索如何克服克唑替尼耐药性，这是由NSCLCROS1重排引起的。Shaw和他的同事(3月27日在NEGM出版)报告说，色瑞替尼可以克服NSCLC对克唑替尼的耐药性。关于申亮和纪洪方两位学者色瑞替尼的具体作用机制，文章以correspondeendendeendendende。

尽管如此，一些患者在疾病进展后仍然使用原药进行跨线治疗。与克唑替尼进展后立即停药的患者相比较，这些患者的总生存时间更长。原因一方面是主动因素。由于血脑屏障及其机制的存在，克唑替尼在P-糖蛋白的作用下主动泵出外排，另一方面是被动因素，克唑替尼的分子对血脑屏障的透气性较低。研究表明，克唑替尼在ALK阳性患者脑脊液中的浓度仅为同一体血浆中浓度的5%左右。