老年痴呆是生活中很常见的一种现象，很多老年人都患有老年痴呆的疾病，老年痴呆对于老年人来说是非常的严重的，因为患有老年痴呆的老人会失去自理能力，神志不清，记忆混乱，所以在生活中要注意预防老年痴呆。那么预防老年痴呆要吃什么？老年痴呆有何原因？

1、预防老年痴呆吃什么

1、发芽糙米饭

将糙米400克洗净，加清水浸泡3小时后，放在25℃～45℃的环境中使糙米发芽(室温约需浸泡3天)，每隔8小时换1次清水。当糙米长出1～2毫米的芽时，捞出放入冰箱保存，有效期为7日。煮时将100克发芽糙米淘洗后，加适量水常法煮饭，每2日1次。发芽的糙米富含抗氧化物质谷胱甘肽，γ-氨基丁酸含量也大大增加，可清除大脑中的超氧阴离子及其他自由基，减少神经元细胞损伤，延缓老年痴呆的发生。

2、纳豆拌香菇

香菇100克洗净，入蒸锅大火蒸15分钟，晾凉后切碎，加纳豆50克，再淋上昆布酱油(或味极鲜酱油)少许，搅拌均匀后佐餐吃，每3日1次。纳豆富含纳豆异黄酮和过氧化物歧化酶，香菇富含香菇多糖和有生物活性的硒，两者同吃可提高大脑的抗氧化力，减少神经细胞膜上不饱和脂肪酸的氧化和β-淀粉样蛋白的形成，从而预防老年痴呆。

3、葡萄枸杞酒

枸杞50克，洗净后切碎，放碗中隔水大火蒸10分钟关火，不掀盖，待其自然冷却后倒入500毫升葡萄酒中浸泡10天，泡好后每日睡前饮用20毫升，1个月内饮用完毕。葡萄酒富含白藜芦醇和原花青素，枸杞富含胡萝卜素和类黄酮，此酒中的抗氧化物质和脑中自由基结合稳定，使其失去攻击神经元的能力，从而保护神经系统。

4、生姜蜂蜜茶

将10克鲜姜切细丝置于杯中，加开水200毫升，待水温热后加入深色蜂蜜(如枣花蜜、野菊花蜜等)10毫升，搅匀后每日上午饮用1次。蜂蜜中富含多酚类和黄酮类物质，且颜色越深、含量越高，生姜富含抗氧化物质姜辣素，常喝生姜蜂蜜水可增加脑细胞对自由基的耐受性，增强神经细胞稳定性，并可阻断或减少脑内自由基的生成，从而有助于防止大脑萎缩和保护神经系统。

5、草油沙拉

草莓100克，洗净后用2%~5%的盐水浸泡10分钟，再用清水冲洗3遍，然后将草莓去蒂切小块，牛油果半个去皮切小块，加100毫升酸奶搅匀食用，每3日1次。草莓富含维生素C和胡萝卜素，牛油果富含维生素E与不饱和脂肪酸，此沙拉不仅清除自由基的效果好，还可修复受损细胞，并能促进因受自由基攻击而产生的代谢废物及时排出，从而维持大脑中良好的氧化还原状态，避免老年痴呆的发生。

6、咖喱洋葱

锅中倒少许油，加热后倒入洋葱80克(洗净、去皮、切片)，稍翻炒后放入咖喱1块(或咖喱粉15~20克)，继续翻炒至洋葱断生、咖喱完全融化即可。咖喱中含有丰富的姜黄素和亚油酸，可抑制大脑中β-淀粉样蛋白的形成，并能促进其降解;洋葱富含微量元素硒和槲皮素，不仅对大脑中的超氧阴离子有很好的清除效果，还可抑制大脑中神经细胞膜上不饱和脂肪酸的氧化，从而维持大脑良好的氧化还原状态，预防老年痴呆的发生。

2、老年痴呆有何原因

1.神经递质

AD患者海马和新皮质的乙酰胆碱(acetylcholine，Ach)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)显著减少，Ach由ChAT合成，皮质胆碱能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一。Meynert基底核是新皮质胆碱能纤维的主要来源，AD早期此区胆碱能神经元减少，是AD早期损害的主要部位，出现明显持续的Ach合成不足;ChAT减少也与痴呆的严重性、老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关。但对此观点尚有争议。AD患者脑内毒蕈碱M2受体和烟碱受体显著减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少;此外，也累及非胆碱能递质，如5-羟色胺(serotonin，5-HT)、γ-氨基丁酸(GABA)减少50%，生长抑素(somatostatin)、去甲肾上腺素(norepinephrine)及5-HT受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定。给予乙酰胆碱前体如胆碱或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆碱，或毒蕈碱拮抗药直接作用于突触后受体，并未见改善。

2.遗传素质和基因突变

10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍。早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号、14号、1号和19号染色体。迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

(1)某些家族21号染色体上淀粉样蛋白前体(amyloidproteinprecursor，APP)基因突变，已发现早发性FAD有几种APP基因突变，发病年龄<65岁，极少见。

(2)有些家系与14号染色体上的跨膜蛋白早老素1(presenilin1，PS1)基因突变有关，FAD起病早，与30%～50%的早发性AD有关，是55岁前发病的FAD的主要原因，呈恶性病程。

(3)已发现一个德国家系FAD与位于1号染色体上的跨膜蛋白早老素2(presenilin2，PS2)基因突变有关，可能是Aβ1～42过量导致FAD。

(4)位于19号染色体上的载脂蛋白Eε-4(ApoE4)等位基因多态性存在于正常人群，ApoE4等位基因可显著增加晚发FAD或60岁以上散发性AD的风险(表1);ApoE有3个等位基因：ε2，ε3，ε4，可组成ε4/ε4、ε4/ε3、ε4/ε2、ε3/ε3、ε3/ε2和ε2/ε2等基因型，ε4增加AD的发病风险和使发病年龄提前，ε2减少AD的发病风险和延迟发病年龄，ApoEε4/ε4基因型80岁后发生AD的风险是非ε4基因型的3倍，常在60～70岁发病，以上为统计学结果，不表示必然关系，对这些结果的解释必须谨慎，只能看作敏感因素，ApoEε4不能简单地用于AD的诊断。

(5)其他蛋白如α2巨球蛋白及其受体、低密度脂蛋白受体相关蛋白(low-densitylipoproteinreceptorrelatedprotein)基因，也显著增加老年人AD的患病风险。

3.免疫调节异常

免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分，如AD脑组织B淋巴细胞聚集，血清脑反应抗体(brain-reactiveantibodies)、抗NFT抗体、人脑S100蛋白抗体、β-AP抗体和髓鞘素碱性蛋白(MBP)抗体增高。AD的B细胞池扩大，可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答。外周血总淋巴细胞、T细胞和B细胞数多在正常范围，许多患者CD4/CD8细胞比值增加，提示免疫调节性T细胞缺损。AD患者IL-1、IL-2和IL-6生成增加，IL-2的生成与病情严重性有关。AD患者外周血MBP和含脂质蛋白(PLP)反应性IFN-γ分泌性T细胞显著高于对照组，CSF中MBP反应性IFN-γ分泌性T细胞是外周血的180倍，但这种自身应答性T细胞反应的意义还不清楚。

4.环境因素

流行病学研究提示，AD的发生亦受环境因素影响，文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史、母亲怀孕时年龄小和一级亲属患Down综合征等可增加患病风险;ApoE2等位基因、长期使用雌激素和非甾体类抗炎药可能对患病有保护作用。年龄是AD的重要危险因素，60岁后AD患病率每5年增长1倍，60～64岁患病率约1%，65～69岁增至约2%，70～74岁约4%，75～79岁约8%，80～84岁约为16%，85岁以上约35%～40%，发病率也有相似增加。AD患者女性较多，可能与女性寿命较长有关。头颅小含神经元及突触较少，可能是AD的危险因素。