在日常生活中，大部分人还是比较注重自身的身体健康的，因为我们生活的环境已经发生了改变，对人体的健康是有很大的危害的。厌食症是一种常见的疾病，它主要和心理方面有比较紧密的联系，它属于进食障碍中的一种，那么，进食障碍及心境障碍的共病应该如何诊断治疗？

1、流行病学与病原学

流行病学研究数据支持进食障碍（如神经性厌食、神经性贪食、暴食障碍）与心境障碍之间存在重叠现象。约5%MDD患者同时患有进食障碍（DSM-4）；MDD女性患者中，该比例有报告高达33%。同样，进食障碍患者的心境障碍共病率也很高。

（BlairUniackeandAllegraBroft,2016）

植物性神经系统症状在心境障碍，如MDD中非常常见。心境及焦虑对食欲的影响，以及流行病学数据显示的二者之间的高共病率，引发了临床医生对病因模型的思考。尽管证据表明二者具有共同的病原因素（如5-HT功能障碍），但其作用方式目前尚不清楚。总体来说，将进食障碍视作情绪障碍的后遗症或是反之，都可能过于理想化。更有可能的是二者共享某些致病因素。

2、诊断挑战

对进食障碍及心境障碍的共病诊断，以及确定其中谁为“原发性”，是临床医生面临的挑战。疲劳、失眠、注意力不集中、烦躁不安等可能被视为营养不良的后遗症。因此，若临床病史提示限制性行为早于情绪症状出现，可能导致延误共病抑郁症的诊断。

尽管神经性贪食及暴食障碍患者并无饥饿风险，但其他的疾病特征可加重和/或引发心境症状。例如，多数共病MDD的神经性贪食/暴食障碍的患者，心境障碍源于对自身形象及体重的不满。MDD常见症状如注意力不集中、睡眠周期改变、食欲增强或减少，也可能受到进食限制、暴饮暴食和/或呕吐的影响。

自杀是进食障碍患者人群死亡的主要原因，特别是对于神经性厌食患者。神经性厌食患者的自杀未遂率为3.0%-29.7%，神经性贪食为10%-40%。一项研究发现，暴食障碍门诊患者中，有12.5%终生企图自杀。神经性厌食患者的自杀死亡率是普通人群的5.2-30倍。

心理治疗

BMI低于16.0kg/㎡或频繁呕吐导致电解质紊乱的患者需要住院治疗以稳定病情，即使其心境症状严重度尚未达到住院治疗标准。对于门诊患者，应将体重、生命体征、血清电解质的监测纳入治疗方案。

进食障碍与心境障碍的治疗方法类似。认知行为疗法（CBT）可纠正失调的信念及行为，是已确认对这两种疾病行之有效的治疗手段，可使近50%神经性贪食患者达到缓解，缓解率在暴食障碍人群中约为50%-60%。然而研究证据未显示CBT对神经性厌食具有相似疗效。除CBT外，最初用于抑郁症治疗的人际心理治疗也对治疗神经性贪食及暴食障碍有效。

3、药物治疗

药物仍是共病心境障碍与进食障碍的重要治疗方式，其中SSRIs对神经性贪食疗效显著。FDA已批准氟西汀用于治疗神经性贪食，共病抑郁症的情况下也可使用。有趣的是，氟西汀治疗神经性贪食症状更有效的剂量为60mg/d，而非治疗抑郁症的常规剂量20mg/d。

FDA对安非他酮用于神经性贪食及厌食患者提出了“黑框警告（blackboxwarning）”，以提示其潜在升高癫痫发作的风险。一项对比安非他酮及安慰剂治疗神经性贪食的试验中，55名女性中的4人经历了癫痫发作。

其他药物选择包括利右苯丙胺（lisdexamfetamine），已批准用于暴食障碍患者。但是，迄今为止尚无临床试验对比CBT与利右苯丙胺对暴食障碍的疗效，该药可能仅作为更确切的药物（如SSRIs、托吡酯）治疗无效或无法耐受时的选择。目前尚无FDA批准专门用于治疗神经性厌食的药物，而经抗抑郁药物治疗的神经性厌食患者，并无可靠证据显示抑郁症状及进食症状有充分改善。

在急性期，抗抑郁药疗效的缺乏可能与营养不良导致的神经生物学改变有关。相关的色氨酸耗竭研究显示，接受氟西汀治疗缓解的抑郁症患者，在营养不良造成色氨酸水平低下时，可出现心境症状的复发。因而提示药物疗效能否发挥，与患者本身的营养状况也有关联。

4、引起神经性厌食症原因

1.个体的易感体质

这类患者的某些行为可能跟遗传因素有关，会经常表现出争强好胜，凡事追求完美，以自我为中心的神经质，希望获得他人赞赏；另一方面表现出心智不成熟，内向，敏感多疑，对家庭或个人过分的依赖等。

2.下丘脑的功能异常

神经质厌食症患者常有下丘脑功能的异常，表现为代谢和内分泌紊乱；月经紊乱或出现闭经；体内的甲状腺激素水平低下；进食甚少，情绪不稳定，易怒等等。

3.社会心理因素

青春期的女性由于身体的发育，第二性特征越来越明显，身体也逐渐变得丰腴，此时由于缺乏心理准备，会产生不安、羞怯的心理，并希望自己可以恢复苗条的身材，为控制体重而进行节食减肥。如今以瘦为美的观念也促使很多女性走在节食的道路上，严重的就会出现神经性厌食症。