毫无疑问，劳拉替尼比较适用于ALK呈阳性转移非小细胞肺癌的治疗方法(NSCLC)成年病人。在欧盟，劳拉替尼比较适用于治疗未接受过ALK抑制剂治疗的ALK呈阳性晚期NSCLC成年患者，或使用艾乐替尼或色瑞替尼，或克唑替尼和至少一种其他ALK抑制剂的成年患者。劳拉替尼是第三代ALK酪氨酸激酶抑制剂(TKI)，用于治疗ALK呈阳性转移性非小细胞肺癌。劳拉替尼于2018年11月首次获得美国FDA批准。2019年，欧洲药品管理局EMA批准晚期ALK呈阳性转移性非小细胞肺癌，2022年扩大批准范围，将劳拉替尼作为晚期ALK呈阳性非小细胞肺癌的一线治疗选择。

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劳拉替尼对各种ALK酶突变形式的体外活性，包括克唑替尼和其他ALK抑制剂治疗后疾病进展时在肿瘤中检测到的一些突变。此外，劳拉替尼有能力通过血脑屏障，使其能够到达和治疗进行性或恶化的脑转移。非小细胞肺癌(NSCLC)它仍然是一种特别难治疗的疾病，占世界肺癌病例的85%。间变性淋巴瘤激酶激酶(ALK)基因重排是一种基因变化。通常，ALK是一种天然的内源性酪氨酸激酶受体，在大脑发育中起着重要的作用，并在神经系统中引起各种特定神经元的活动。

劳拉替尼与高脂肪、高热量饮食(约1000卡路里，其中150卡路里来自蛋白质，250卡路里来自碳水化合物，500-600卡路里来自脂肪)一起给药，对劳拉替尼药代动力学没有临床意义。虽然很多ALK呈阳性转移性NSCLC患者对最初的酪氨酸激酶治疗有反应，但这些患者的病情往往无法控制进展。劳拉替尼的临床试验数据证实，其在ALK呈阳性转移性非小细胞肺癌患者中的疗效已经超过了色瑞替尼。稳态下，单次口服100毫克剂量后，劳拉替尼中位血药浓度达到峰值时间Tmax为1.2小时(0.5-4小时)，每天口服100毫克后为2小时(0.5-23小时)。与静脉给药相比，口服给药后的平均绝对生物利用率为81%(90%CI75.7%，86.2%)。

在同一临床研究B7461001中，295名接受推荐剂量100mg劳拉替尼治疗并进行心电图测量的患者中，其PR间期与基线相比最大平均变化为16.4毫秒(双侧90%信心间隔上限)[CI]19.4毫秒)。在284名基线PR期间200ms患者中，14%的患者在开始使用劳拉替尼后PR间期延长≥200ms。1%的患者患有房间传导阻滞。根据临床研究B7461001的数据，当推荐剂量达到稳态暴露时，观察到3级或4级高胆固醇血症与任何3级或4级不良反应的暴露反应关系。随着剂量的增加，不良反应的可能性更大。