药物临床试验证实，非小细胞肺癌ALK突变患者活性高。克唑替尼治疗肺癌效率可达65%以上，无进展中位生存期8~10个月。大约5个月％ALK基因重排发生在NSCLC。这种变化最常见于患有腺癌亚型的非吸烟者（或轻度吸烟者）。ALK基因重排产生异常的ALK蛋白，导致细胞生长和扩散。克唑替尼主要用于治疗间变性淋巴瘤激酶（ALK）局部晚期阳性或转移性非小细胞肺癌或ROS1阳性晚期非小细胞肺癌患者。

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要是没有ALK或ROS1基因突变，请放弃使用克唑替尼。ALK融合基因检测的材料主要来自手术标本、CT指导下的活检组织、纤维支气管镜活检组织、胸水细胞包埋组织等。目前常用的ALK基因重排检测方法有:荧光原位杂交、免疫组织化学、反转录-聚合酶链反应。相对于肺癌靶向药物的选择，患者在用药前一定要明确检测，精准靶向治疗是后期NSCLC诊疗的大势所趋。我们需要测试，而不是猜测。

根据基因检测报告的预测，医生将为患者制定相对最佳的治疗方案，使患者能够获得最大的生存效益2。对驱动基因阳性的患者进行有针对性的靶向治疗可以显著延长患者的生存。研究表明，几乎所有的靶向药物在初始治疗后的9-12个月内都会出现耐药性问题。大多数患者通常在1-2年内对克唑替尼有耐药性，中枢神经系统的复发进展更为常见。如果克唑替尼有耐药性，那么患者必须重新进行基因检测，找到耐药机制，对症治疗。肺癌的治疗已进入个体化分子靶向“精确”治疗的时代。基因检测已成为治疗前诊断中不可缺少的一部分。

ALK抑制剂通过阻断ALK驱动基因的作用，在6个星期内显著减少了88%以上晚期ALK阳性非小细胞肺癌患者的肿瘤，与化疗相比，显著延长了有效控制疾病的11个月以上。靶向治疗显著延长了晚期ALK阳性患者的总生存时间，平均4.25年。ALK融合型非小细胞肺癌不仅是基因序列的变化，也是此类疾病的重要变异。因此，这种疾病统称为“ALK阳性非小细胞肺癌”。ALK阳性非小细胞肺癌是一种驱动基因清晰的非小细胞肺癌类型。这种类型的非小细胞肺癌对新型靶向药物ALK抑制剂高度敏感。ALK阳性率在我国非小细胞肺癌中为3-11%，每年约有3.5万例新发病例。基于阳性基因检测报告，赛可瑞（克唑替尼）是CFDA唯一批准的药物。

相对于克唑替尼耐药后的二线治疗，这四种药物在关键指标上表现良好，无论是PFS还是PFS、ORR、在DOR和脑转移控制率方面，新药的性能更上一层楼，因此可以有效缓解耐药性。无论过去使用过多种靶药物或化疗，劳拉替尼总是可以作为ALK耐药性的最终保证药物。劳拉替尼也在各行各业的治疗中表现出强大的炉内控制。最新的NCCN指南将劳拉替尼列为三线保证治疗推荐。约30-50%的克唑替尼耐药机制属于ALK靶点本身的变化。对于这种机制诱发的耐药性，可以选择色瑞替尼、艾乐替尼、布加替尼和三代ALK抑制剂劳拉替尼。