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非小细胞肺癌约占所有肺癌的85%，其中约3-8%携带ALK基因突变。幸运的是对于确定为ALK阳性的患者来说，虽然针对ALK的靶向药物没有EGFR那么多，但都具有超高的有效率，很少的副作用，靶向药物的治疗效果非常好好的。在一定程度上，它可以使肺癌变成慢性病。因此，ALK突变被称为“钻石突变”

劳拉替尼是第三代ALK酪氨酸激酶抑制剂(TKI)，用于治疗ALK阳性转移性非小细胞肺癌。劳拉替尼于2018年11月首次获得美国FDA批准，随后于2019年获得欧洲药品管理局（EMA）批准用于既往治疗过的晚期ALK阳性转移性非小细胞肺癌，并于2022年扩大了批准范围包括劳拉替尼作为晚期ALK阳性非小细胞肺癌的治疗药物。一线治疗选择。

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在稳态下，单次口服100毫克劳拉替尼达到血浆峰浓度Tmax的中位时间为1.2小时（0.5至4小时），每天口服一次100毫克后为2小时（0.5至23小时）.小时）。与静脉给药相比，口服给药后的平均绝对生物利用度为81%（90%CI75.7%，86.2%）。

与高脂肪、高热量膳食（约1000卡路里，其中150卡路里来自蛋白质，250卡路里来自碳水化合物，500至600卡路里来自脂肪）一起服用劳拉替尼对劳拉替尼的药代动力学没有临床意义的影响。

代谢

在体外，劳拉替尼主要由CYP3A4和UGT1A4代谢，较小程度上由CYP2C8、CYP2C19、CYP3A5和UGT1A3代谢。在血浆中，劳拉替尼的酰胺键和芳香醚键氧化裂解产生的劳拉替尼苯甲酸酯代谢物占人体质量平衡研究中循环放射性的21%。氧化裂解代谢物M8没有药理学活性。