索托拉西布(AM-510)是第一级,口头生物可利用性,和选择性 克拉士G12c 共价抑制剂。通过将其锁定在不活跃的国内生产总值约束状态中,钠中毒不可逆转地抑制了KRAG12c。索他西布是临床发展中第一个KRAG12C抑制剂,导致KRAG12C肿瘤的退化

索托拉西在携带KRAS G12C 突变的局部晚期和转移性非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者中，通过每日一次的口服制剂显示出积极的利益风险特征，具有快速、深入和持久的抗癌活性。作为此次加速批准评估的一部分，FDA 要求进行上市后试验，以调查较低剂量是否会产生类似的临床效果。

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体外的

在细胞检测中,钠替拉西(AM-510)共价改变KRASG12C并抑制KRASG12C信号,测定方法为ERK1/2(P-ERK)磷酸化。 克拉士P.G12C -突变细胞系[2] .

?钠中毒(amg-510;1-10mm;72小时)也会严重损害NCI-358和MIAPACA-2的细胞活力。50分别为0.006米和0.009米.非克拉锡12C线对索托拉西不敏感(IC)50>7.5 μM)[3].

MCE没有独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

细胞系: NCI-358和MIAPCA-2细胞

集中: 1-10米

潜伏时间: 72小时

结果: NCH-358和MIAPAC-2的细胞活性受到严重损害(IC)50分别为0.006米和0.009米.

体内的

在临床前肿瘤模型中,索托拉西(AM-510)快速且不可逆地与KRASG12C结合,提供了有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路的持久抑制。在KRASG12C癌小鼠模型中,钠胺(口服;每天一次)能够诱导肿瘤的退化。[3].

MCE没有独立证实这些方法的准确性。它们仅供参考。

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