维奈克拉片阻断了肿瘤干细胞生存的有效途径，能够促进表达BCL-2，进而导致肿瘤干细胞死亡(促凋亡)。2020年8月12日，确认性临床试验研究(VIALE-A)公布结果，临床实践Ⅲ对维奈克拉联合阿扎胞苷进行研究和评估，用于AML初期不耐受强化疗患者。结论表明，维奈克拉联合阿扎胞苷的中位OS为14.7个月，远远高于9.6个月的安慰剂联合阿扎胞苷。(HR=0.66，P0.001)。维奈克拉（venetoclax）BCL-2通道抑制剂是一种BCL-2通道抑制剂，能进入细胞，并与抗凋亡蛋白B-细胞淋巴瘤-2(BCL-结合在一起，从而恢复癌细胞凋亡(死亡)。

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维奈克拉能够进入细胞并与抗凋亡蛋白B-细胞淋巴瘤-2(BCL-2)结合在一起，恢复癌细胞凋亡(死亡)。还有一种正确理解方法是维奈克拉片阻断了肿瘤干细胞的生存，这能够促进表达BCL-2的有效途径，进而导致肿瘤干细胞的死亡(促进凋亡)。维奈克拉是由艾伯维公司开发的，是一种针对BCL2的小分子抑制剂。FDA的批准是基于两个非随机临床试验研究数据，初诊AML患者入组。≥75岁，或者因为并发症无法耐受传统化疗。根据FDA临床评估，维奈克拉片为老年人或不耐受常规化疗的病人提供了新的治疗策略。

可是，VEN与一般的抗肿瘤药物的联合应用也带来了良好的治疗反应。M.D.CurtisLachowiez等将VEN与FLAG-IDA联合诱导/巩固治疗或复发的难治性AML，并在今年的ASH会议上对数据进行了中期总结。62名病人至少完成了一个周期的治疗方法，27名面诊，R/R-AML35例。1-2周期治疗41例(66%)，21例(34%)接受1-2周期治疗。≥三个周期治疗。30天或60天的死亡率分别为0和4.8%，死亡病例为复发难治病人。维奈克拉和去甲基化药物（HMAs）联合应用是治疗AML的经典组合。

结论表明，与只有阿扎胞苷相比，维奈克拉的治疗方法可以显著提高患者的总生存期，提高缓解率，对于初步治疗和不耐受强化疗法AML使用阿扎胞苷的患者。对关键不良反应进行分析，阿扎胞苷维奈克拉组和对照组恶心发生率分别为44%和35%，3级及以上血小板减少率分别为45%和38%，中性粒细胞减少率分别为42%和28%，发热中性粒细胞减少率分别为42%和19%。85%的阿扎胞苷维奈克拉组患者随意感染，67%的对照组，

结合多项药物临床试验，维奈克拉片的冶炼疗法显著，可以改善患者的病情，对患者起到积极的作用。研究发现，AML细胞(尤其是白血病干细胞)的生存取决于BCL-2蛋白质，维奈克拉片的抑制作用会导致AML细胞迅速枯萎。国内研究表明，维奈克拉片可以调节肿瘤相关基因，促进免疫细胞释放炎症因子，促进炎症因子AML肿瘤干细胞枯萎。国际顶级临床医学杂志《新英格兰医学杂志》发表的一项研究表明，大多数受试者在治疗慢性淋巴拉后没有完成。